目的：尽管在冠脉支架植入术前应用阿司匹林和噻氯吡啶类药物完全阻断血小板活性可显著降低发生急性支架栓塞的危险，但是围手术期肌坏死仍可能发生并使死亡率升高。加用糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂进一步抑制血小板聚集是否可更好地保护心血管系统尚不清楚。 方法和结果：总共200例进行冠脉介入治疗的患者在术前接受了阿司匹林和负荷剂量的氯吡格雷（450mg）治疗后被随机分为两组，其中一组接受阿昔单抗的治疗。术中取血测量了患者的血小板聚集情况，血小板聚集的抑制程度与术后心肌酶水平进行了相关性分析。阿昔单抗治疗有效地增强了口服双药治疗的抗血小板聚集的效果（中位值1% vs 50%，正常100%）。阿昔单抗治疗组PCI治疗后肌酸激酶-MB病理性升高的发生率是21%，非阿昔单抗治疗组是22%（P＝0.9）。临床相关的肌坏死[心肌梗死（MI）指CK-MB大于正常上限3倍]与患者的分组情况也无关：9% vs 10%（P＝0.9）。一项包括临床、冠脉造影和手术特点的多重对数回归分析显示，PCI治疗后肌坏死与血小板聚集抑制程度无关，而与手术特点（例如较长扩张时间）和多支病变相关。没有急性或亚急性支架栓塞的病例。在治疗后6个月主要不良心脏事件，包括心源性死亡、非致死性心梗或目标血运重建的发生率在阿昔单抗组是13%，而对照组是16%（P＝0.6）。 结论：研究中择期进行冠脉支架植入术的患者在手术前接受了阿司匹林和负荷剂量的氯吡格雷治疗后，加用阿昔单抗进一步抑制血小板聚集并不能提供更好的保护心脏。我们的数据显示不是血栓栓塞，而是远端动脉硬化栓塞与择期支架植入术后肌坏死相关。