徐亚伟 王超凡 译
同济大学附属第十人民医院心内科

       由心力衰竭患者心肌分离得到的心肌细胞舒张期僵硬度明显增加，这主要与肌联蛋白的结构、亚型及磷酸化程度等有关。衰竭心肌细胞依赖于肌联蛋白的僵硬度在体外可被蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶G（PKG）以及药物二硫苏糖醇（DTT）部分逆转，凝胶溶素导致的细肌丝收缩可以通过破坏肌联蛋白-肌动蛋白的偶联下调心肌细胞僵硬度。
     荷兰阿姆斯特丹自由大学的D. Czuriga等人研究发现，心衰患者心肌细胞的静息张力明显高于对照组（6.2±0.9 kN/m2 vs 2.5±0.2 kN/m2），松弛肌节长度明显低于对照组（p=0.031）。尽管应用PKA、 PKG 或 DTT后，心肌细胞静息张力分别降至4.4±0.6， 4.2±0.7 and 4.0±0.4 kN/m2，但仍明显高于对照组（p<0.05）。用凝胶溶素处理可进一步降低心肌细胞静息张力（p<0.05），但缩短松弛肌节长度（p=0.048）。心理衰竭心肌细胞的Z盘宽度明显高于对照组（p=0.032），应用凝胶溶素后可恢复正常。研究发现，心肌细胞僵硬度与Z盘宽度呈正相关。
    心肌细胞舒张期的高顺应性产生了一个肌节内张力，使松弛肌节长度缩短，也打开了邻近的Z盘。在体外条件下，磷酸化、抗氧化处理和移除细肌丝均可降低心肌细胞僵硬度。衰竭心肌细胞的肌节结构改变。心衰患者的心肌细胞肌节结构改变与显著的舒张期僵硬度和左室功能障碍有关。