欧洲糖尿病研究学会（EASD）第40届年会于2004年9月5日~9日在德国南部城市慕尼黑举行，来自122个国家和地区的共12200人参会。慕尼黑是德国最富庶的州——巴伐利亚州的首府，德国联邦政府与巴伐利亚州政府对此次国际会议十分重视，总理施罗德(Gerhard Schroder)及巴伐利亚州州长施托伊伯(Edmund Stoiber)都来信对大会表示祝贺。本届EASD年会紧随欧洲心脏病学会（ESC）年会后在同一地点召开，EASD第一次与ESC合作，支持一些共同的计划，大会专门安排了一天时间使糖尿病学家与心脏病学家能共同作学术报告，并组织了一场“糖尿病与心力衰竭”专题研讨会。糖尿病现已成为冠心病的等危症，糖尿病患者最终大部分死于心血管并发症，而冠心病患者中也不乏已诊断或未被发现的糖尿病患者。两科医师联手，对糖尿病患者，在控制代谢异常的同时适时干预心血管危险因子；对冠心病患者，妥善处理各种代谢异常，这将会使冠心病及糖尿病患者均受益。两领域研究人员开展了热烈的讨论，其中讨论的某些专题，如糖尿病心衰发病的分子机制、发生在血管内皮水平上的胰岛素抵抗机制及干预可能性的探讨等，已从本质上触及到糖尿病心血管并发症的防治，颇发人深思。 尽管近年来在糖尿病的发病机制研究上取得了长足进步，但糖尿病的流行却在不断加速。长期任WHO官员的澳大利亚国际糖尿病研究所的Zimmet教授在会议第一天就作了题为“糖尿病流行在加速，谁来踩刹车？”的主旨报告，指出单凭药物显然阻止不了糖尿病患病率的升高，必须通过全社会的努力，包括政府政策的支持，社区组织的健全，病情的筛查和监测，高危因素的评估及糖尿病知识的普及等各个环节，当然最基本的还是要着力于生活方式的改变，糖尿病防治任务依然十分艰巨。 三位报告当前糖尿病领域最新进展的科学家获本届EASD年会三项演讲奖，他们分别是：美国Joslin糖尿病中心主任Kahn教授获本届Claude Bernard奖，他在胰岛素信号转导分子机制领域中曾作出杰出贡献，在介绍他实验室近期成果的同时，从分子机制上阐明脑与胰岛及其他组织间的对话；英国Bristol大学Rutter教授获本届Minkowski奖，他细致地向与会者展示，胰岛素在β细胞内的囊泡中如何对周围葡萄糖的浓度起反应，如何移至细胞膜并予以释放，Rutter教授试图揭开胰岛素动态变化的面纱一角；在意大利Udine大学及美国Oklahoma大学两校兼职的Ceriello教授获本届Castelli Pedroli奖，他演讲的题目是“氧化应激是否是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同机制——重新评价共同土壤学说”，这实际上是美国糖尿病协会64届年会主题演讲讨论的延续。 大会尾声，各国学者相约2005年9月10~15日在希腊雅典举办的EASD第41届年会中重聚。 Paul Zimmet (International Diabetes Institute, Caulfield, Australia) 澳大利亚国际糖尿病研究所Zimmet教授指出，从近年糖尿病的患病率变化趋势来看，糖尿病在全球流行的形势不容乐观。2004年，估计全世界有9700万糖尿病患者，另有9700万糖尿病患者尚未被诊断出来，有3.14亿人糖耐量异常（IGT），心血管疾病的流行趋势与之相当。究其原因，糖尿病的流行与全球性的肥胖危机有一定的关系，现代生活的饮食结构和缺乏运动是其直接原因。在21世纪，人类将面临有史以来最易导致糖尿病发生的环境的挑战。 Zimmet教授认为，新的糖尿病防治策略应该是：①发现糖尿病的高危人群；②防止高危人群发生糖尿病；③针对性地治疗糖尿病。一些研究表明，改变生活模式可以有效地改善葡萄糖和胰岛素的平衡，而单凭药物阻止不了糖尿病患病率的升高。 在本届EASD年会开幕式后举行的主旨报告会上，澳大利亚国际糖尿病研究所P. Zimmet教授就当前世界糖尿病的流行趋势作了精彩演讲。 Zimmet教授指出，如果艾滋病AIDS是20世纪最后20年的研究热点，那么在本世纪前20年应属于糖尿病。从近年糖尿病的患病率变化趋势来看，糖尿病在全球流行的形势不容乐观。1994年，在美国，糖尿病患病率超过6%的只有2个州，近1/3地区的糖尿病患病率＜4%；但到2002年，2/3地区的糖尿病患病率都达到了6%以上，低于5%的州寥寥无几。澳大利亚在2002年报告的糖尿病患病率为7.4%，比1981年翻了一番，患者超过100万人。2004年，估计全世界有9700万糖尿病患者，另有9700万糖尿病患者尚未被诊断出来，有3.14亿人糖耐量受损（IGT），心血管疾病的流行趋势与之相当。 究其原因，糖尿病的流行与全球性的肥胖危机有一定的关系，现代生活的饮食结构和缺乏运动是其直接原因，而这个危机的根源则可以追溯到石器时代：以狩猎采集为主的生活模式使得拥有“节俭基因”的人更能够度过饥荒，获得生存的机会；而到了物质文明高度发达的今天，这些节俭基因的功能与优越的生活发生了激烈的冲突，导致了糖尿病患病率的迅速上升节俭基因学说。 糖尿病患病率最高的国家是太平洋岛国瑙鲁Nauru，患病率接近30%，其他9个患病率最高的国家包括阿拉伯联合酋长国、卡塔尔、巴林、古巴、波多黎各、新加坡、留尼旺、科威特和塞舍尔。在萨摩亚Samoa，1978年和1991年的两次调查表明，肥胖的患病率上升了将近20%，伴随着2型糖尿病患病率大幅上升。因此，在21世纪，人类将面临有史以来最易导致糖尿病发生的环境的挑战。 Zimmet教授认为，新的糖尿病防治策略应该是：①发现糖尿病的高危人群；②防止高危人群发生糖尿病；③针对性地治疗糖尿病。一些研究表明，改变生活模式可以有效地改善葡萄糖和胰岛素的平衡，而单凭药物阻止不了糖尿病患病率的升高。 最后，Zimmet教授指出，糖尿病的防治需要全社会的共同努力，包括政府的政策制订、社区的组织、糖尿病知识的普及、病情的筛查和监测、高危因素的评估和医患双方的沟通，只有这样，才有可能阻止糖尿病流行的趋势。 Jean-Philippe Assal (Geneva, Switzerland) 瑞士Assal教授就糖尿病的慢性并发症之一—糖尿病足作了演讲，题目是“让糖尿病足重新起舞Making the diabetic foot dance again”。 Assal教授首先分析了糖尿病足防治不能令人满意的现状，指出对糖尿病足应该以预防为主，要常规检查，早期诊断，早期治疗。为了达到这一目标，他提出了一些具体的做法。 首先，最重要的是病人教育，要让病人了解自己的疾病，学会自我监测的方法，并把疾病监测长期坚持下去。应通过各种有效的途径让病人理解、学会，并最终能够运用。病人教育要从最基本的技术开始，经常复习，定期评估。在目前的病人教育中，55%的教育是不成功的。因为，有将近半数的医护人员对糖尿病足的观察方法也不十分了解，例如，不清楚只有在脚后跟与臀部的距离少于15cm、前额与脚趾的距离少于65cm时才能很好地观察足部的情况等。 对痛觉丧失所致伤害的预防，病人教育的作用是有限的，需要采用诸如生物反馈等检查设备来弥补，这些设备包括动态足部压力仪、FSR174压力感受器以及一些其他的图像检测设备，这些设备可以提供关于足底受压、腓肠肌和跟腱功能的指标。另外，足部疼痛本身就是足部神经病变的讯号，要纠正病人对疼痛认识的不正确观点，让他们了解足底溃疡发生的过程。 最后，Assal教授提出，糖尿病足的护理成功与否取决于病人本身、医护人员乃至整个社会的共同关心。 EASD获奖报告 19th Camillo Golgi Lecture Is oxidative stress the pathogenetic mechanism underlying insulin resistence, diabetes and cardiovascular disease? The "Common Soil" hypothesis revisited 氧化应激是否是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的发病机制——重新评价共同土壤学说 Professor Antonio Ceriello (Chair of Internal Medicine, University of Udine, Udine, Italy 动脉粥样硬化是一种炎症过程，需要约20～30年才由泡沫细胞、脂质条纹发展为粥样斑块、纤维脂肪斑块，最后演变为复杂病变。该过程自始至终存在血管内皮功能异常，NO产生减少，内皮素产生过多，导致血管舒张障碍。内皮功能异常可见于糖尿病及其前期，在粥样斑块形成过程中，黏附分子、趋化因子、细胞因子、生长因子等使血流中单个核细胞和血小板与血管壁的内皮细胞、平滑肌细胞相互作用，通过活性氧族和活性氮族影响多条代谢途径而导致心血管并发症包括眼、肾和神经病变等微血管病变。游离脂肪酸过多也可通过二脂酰甘油和蛋白激酶C以及核转录因子NF-kB使超氧阴离子产生过多，它还与NO作用生成过氧亚硝酸盐而毒害细胞，造成血管内皮损害和功能异常，为动脉粥样硬化奠定基础。 由此推测，氧化应激将胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退与糖尿病、代谢综合征、心血管并发症联系在一起，炎症为共同的土壤。很多药物（降糖、降压、降脂调脂、抗血小板活性）以及改变生活方式等对心血管的益处也往往作用在这块共同的土壤上。诚然，这些观点还有待于更多的实验和临床试验的证实。 39th Minkowski Lecture Orchestrating insulin secretion at the single vesicle level 在b细胞囊泡水平上调控胰岛素的分泌 Prof. Guy Rutter (University of Bristol, United Kingdom) 整个胰腺所含有的胰岛素总量为2500U，其中每天供给人体用于血糖调节的仅为50U，占总量的2%。胰岛素分泌的具体机制如何？ 胰岛b细胞对葡萄