● Despite similar weight, body composition, food intake, energy expenditure, and adipose tissue morphology, male mice lacking the 2 isoform were more insulin resistant than wild-type animals when fed a regular diet. These results indicate that insulin resistance associated with ablation of PPAR2 is not the result of lipodystrophy and suggests a specific role for PPAR2 in maintaining insulin sensitivity independently of its effects on adipogenesis. 核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脂肪形成是非常关键的。PPARγ有两种亚型，即γ1和γ2。离体条件下，PPARγ2亚型促进脂肪组织形成的能力较强，它一般局限性的存在于脂肪组织，比PPARγ 1更多的受营养状态调节。为明确PPARγ2在体内的相关特性，我们建立了一个PPARγ2被特异清除的小鼠模型。 尽管体重、身体构成、摄食量、能量消耗和脂肪组织的形态学是相同的，在同等规律饮食条件下，缺乏PPARγ2的雄性小鼠比野生型小鼠的胰岛素抵抗程度要高。这些结果提示与PPARγ2消除相关的胰岛素抵抗并不是脂代谢紊乱的结果，且PPARγ2确实具有维持胰岛素敏感性的作用，这种作用独立于PPARγ2的脂肪形成作用。另外，饲以高脂饮食的PPARγ2基因敲除小鼠的胰岛素抵抗程度，并不比正常饮食PPARγ2基因敲除小鼠的重，尽管它们脂肪细胞的平均大小显著增加。这些结果提示维持小鼠正常的胰岛素敏感性是需要PPARγ2参与的，同时也引发我们思考PPARγ2可能对高脂饮食下碳水化合物代谢异常是必需的。