对预激综合征房室旁道的认识可追溯到约一百多年前，Kent在对动物的解剖研究中发现，在心脏房室瓣环的心房侧有类似房室结样组织，这些组织有的与心室相连，其后Kent在对人的解剖研究中，又有同样的发现。当时Kent推断房室之间通过这些类似房室结样组织有多处相连，并有电传导功能。随着人类对心脏解剖及心电活动认识的深入，人们发现在正常人群中心房与心室之间的电传导只有一个通路，即房室结、希氏束及其分支的传导系统，其他部分的房室瓣环是绝缘的，没有电传导功能。这样人们把Kent发现的经心房和心室之间的连接称为旁路。上世纪三十年代，Wolff、Parkinson、White在对心电图研究中发现一种宽QRS伴有预激波并伴有心动过速患者的心电图表现，他们推断这种心电图表现及心动过速是由Kent发现的旁路引起的，就是我们今天所说的WPW综合征。四十年代人们在有这种心电图表现伴心动过速的死亡病人解剖中证实了旁路的存在，这种旁路与Kent解剖中发现的类结节样组织有所不同，它是连接心房与心室的一种非常纤细的肌组织，具有电传导功能。直到上世纪七十年代，才有更多的预激综合征死亡患者的解剖学报道，并发现房室旁道的共同规律。临床上所见预激综合征就是这种纤细的肌组织所引起， 它走形于房室环根部，两端与心房、心室相连，非常靠近心内膜[1]。

    在射频消融治疗的时代之前，人们认为对预激综合征WPW的认识已经很完善，甚至对一些解剖发现也不引起重视。80年代有研究在预激综合征伴房颤的患者死亡患者解剖中发现有的旁道是由憩室引起的，当时人们认为这只是预激综合征中一些特殊的病人。90年代随着射频消融技术的发展，人们发现在旁道患者中尤其是在后间隔旁道及左室后旁道中，一部分病人在心内膜消融极难成功，而在位于心外膜的冠状静脉窦中可成功消融旁路，人们称这些旁道为心外膜旁道。当时人们认为心外膜旁道是与心内膜旁道一样的旁道，只是旁道在瓣环上的位置不同而已。直到本世纪初我们的研究发表后，对心外膜旁路才有一个系统的认识。心外膜旁道与普通旁道不同，是冠状静脉窦参与的旁道。冠状静脉窦的近端与心房有广泛的连接，心中静脉（MCV），心后静脉（PV）及憩室上面有心肌覆盖，电生理证实这些肌组织与其它心房肌组织有电传导功能，如果这些部位的肌束或者憩室上的肌束与心室肌相连，就形成心外膜旁道[2]。此类旁道位于心外膜而远离心内膜， 在心内膜标测无旁道电位，A、V波不融合，反复放电不能阻断旁道。它是导致后间隔区旁道消融失败的主要原因[3-6]。

 心内膜及外膜旁道的解剖:
    心内膜旁路的解剖特点并不是像Kent当年研究所发现的那样。典型的房室旁路即心内膜旁路，它的解剖是像Becker在1985年报道的那样走行于房室瓣叶的根部的纤细心肌组织。在人类胚胎心脏形成的早期，心房与心室是连接成一体的肌性组织，在胚胎心脏发育中位于心内膜的房室垫向心内生长，形成房室瓣瓣叶，同时向外生长形成瓣叶的根部。位于心外膜的房室沟中的脂肪组织向内生长，与瓣叶根部相融合，形成房室瓣环。两者融合后，瓣环应是绝缘的，无电传导功能。如果两者融合不好，有一束或几束肌组织残留，这些残留的肌组织与心房和心室都有连接，并有电传导功能，这些残留的肌组织就是心内膜旁路。这可能就是心内膜旁路形成的机制。

    心外膜旁道是与普通旁道完全不同的另一种旁道。表面上看他们的区别为一个位于心内膜，另一个位于心外膜。它们的实质区别有以下二个方面：第一是旁道的解剖和电生理特点不同。普通旁道位于房室瓣环根部，是一束纤细的肌组织，异常电传导通过此肌组织连接心房与心室。而心外膜旁道广义上讲包括了冠状静脉窦，冠状静脉窦分支（或者憩室）和与静脉相连的异常肌束（图1），其电传导经过较长的通路。心外膜旁道与心房端有广泛的连接，从冠状静脉窦到左心房都有连接，换言之心房与冠状静脉窦的连接就是旁道与心房的连接端。旁道通过窦状静脉窦口上的异常传导束或者憩室上的异常肌束与心室连接，构成旁路的心室端。它们之间的另一个区别是胚胎起源的不同。普通旁路与瓣环的形成有关，心外膜旁路则与冠状静脉窦的形成相关。在人类胚胎心脏发育的早期，心房与静脉之间是静脉窦。在相对低等动物中静脉窦一直存在，其上面也有肌组织并有收缩功能。人的静脉窦在发育过程中，右角逐渐溶入右心房，进而形成上、下腔静脉之间的右心房平滑部分，而左角与左心房相连接形成冠状静脉窦，在这一发育过程中，静脉窦左角可能发育不良而形成憩室或者其分支表面上的肌组织可能在发育中与心室相连，并有电传导功能，就形成了我们今天见到的心外膜旁道。

    我们的研究发现[2]，在心外膜旁道中约70%的冠状静脉窦解剖是正常的，这些病人的异常连接是经过心中静脉或者心后静脉与心室相连，其中绝大多数是经心中静脉与心室相连。约20%的病人伴有憩室，憩室表面有肌组织，有收缩功能。这些病人的异常传导束就是憩室上的肌组织，它与心室相连。另外有约10%的病人有心中静脉、心小静脉的异常扩张，其表面的肌束与心室相连接而形成旁道。我们的研究提示，在201例未进行过消融治疗的病人中只有4%发现有憩室，而在发现憩室的36例病人中至少32例已经接受过至少一次消融治疗，其中34例的心外膜旁道与憩室相关。憩室在大小和形状上有很大的不同，可以从5-50mm。有的憩室伴有多个分叶，大多数有明显的颈部。这种静脉畸形可以分布在从靠近冠状静脉窦开口部至心大静脉处，但是多数位于冠状静脉窦开口部近端1.5cm以内。25%的憩室起源于MCV，在这些病例中绝大多数通过心中静脉上的肌束连接憩室，憩室再与心室相连，一少部分通过心后静脉及冠状静脉窦上的肌组织与心室相连 (图2)。
 
 

图１由冠状静脉窦肌袖形成的心外膜旁道传导示意图
（引自Yingxian Sun，et al. Circulation. 2002;106:1362-1367.）

 

 
诊断：
　　所有旁路有预激出现时，心电图表现为PR间期缩短，delta波出现，QRS波群增宽及继发性ST、T改变。心内膜旁路在心电图不同的导联，其delta波可随旁路部位的不同出现各种各样的改变，并且心电图特点可用来判定心内膜旁路的部位。而心外膜旁路，其心电图可有一些表现，提示旁路可能位于心外膜。

后间隔区心外膜旁道有一些心电图表现。Arruda等根据I，aVL，II，III，aVF导联的预激波极性将后间隔旁道分为右后间隔旁道、左后间隔旁道和位于冠状静脉窦及心中静脉的旁道。右后间隔旁道的aVF导联85%以上预激波呈正向，左后间隔旁道aVF导联预激波可呈负向、等电位线或正向，位于冠状静脉窦或心中静脉内的旁道，既心外膜旁路，表现为II导联预激波和QRS波负向[7]。我们后来对心外膜旁路心电图进行了研究，这些心电图包括了Arruda当时报道的病例，我们发现，II导联预激波呈负向对心外膜旁道的预测价值并不很高，但它仍可做为一个预测指标，术前提示这部分病人可能有心外膜旁道。

根据心内电生理诊断心外膜旁道的主要依据是在心外膜记录到比心内膜更早的前传心室激动，在冠状静脉窦肌束处记录到最早的逆传激动，另外在心内膜标测无旁道电位，而在冠状静脉窦内记录到代表冠状静脉窦肌束激动的高振幅的旁道电位是心外膜旁道的重要指标。

当满足以下条件时可以诊断为经心外膜旁道前向传导[2]:在距离三尖瓣环和二尖瓣环偏心尖侧≥1cm处记录的最早心内膜心室激动落后于远场心室电位≥15ms；在心中静脉、心后静脉和冠状静脉窦憩室处记录到的心室激动提前于心内膜心室激动；在心中静脉、心后静脉或者冠状静脉窦憩室颈部可以记录到领先于远场心室电位之前的前传旁道电位；以及用心室期外刺激可以使冠状静脉窦肌束 电位与局部心房和心室激动分离（图3）。
 

当满足以下条件时可以诊断为经心外膜旁道逆向传导[2]：在心中静脉、心后静脉或者冠状静脉窦憩室颈部记录到最早的推测由冠状静脉窦肌束（冠状静脉窦肌性延伸）产生的高频电位（相当于逆传的旁道电位）；在冠状静脉开口部，冠状静脉窦肌束电位领先于冠状静脉窦肌袖电位；冠状静脉窦肌束电位向左侧传导，相比右心房首先激动左心房；利用心房期外刺激可以使冠状静脉窦肌束电位与局部心房和心室激动分离。
 
标测：　
　　心内膜旁路的标测是我们大家都很熟悉的内容，这里不再细谈。以下主要涉及心外膜旁路的标测。
常规送入标测导管至右心耳，希氏束，冠状静脉窦和右心室。分别在右心耳，冠状静脉窦后侧部，右心室间隔前基底部（旁希氏束起搏）和后基底部（靠近旁道部位）进行程控刺激，证实存在后间隔区旁道。在三尖瓣环、冠状静脉窦及静脉分支和二尖瓣环区标测旁道的前传和逆传。在标测经旁道前传时在右心耳行心房起搏有助于使冠状静脉窦电图上的心房电位和冠状静脉窦肌袖电位和心室电位分离。标测经旁道逆传时在左心室基底后侧部起搏有助于使冠状静脉窦电图上的心室和心房电位分离。
根据体表心电图和腔内电生理特点提示可能为心外膜旁道时，仍应常规进行心内膜标测。在心内膜侧标测间隔确定旁道不在心内膜时，就应该考虑冠状静脉窦参与的心外膜旁道的可能。有研究提示冠状静脉窦肌袖参与的心外膜旁道的特点包括：存在冠状静脉窦憩室，II导联负向预激波，aVR导联较陡的正向预激波，V6导联深S波。同时存在aVR导联较陡的正向预激波和V6导联R<S波时，对预示需要在冠状静脉窦或者心中静脉内消融的阳性预测值为91%