西班牙巴塞罗那8月31日：在工业化国家，不论社会经济状况、年龄、性别与种族如何，肥胖都是一个最严重的健康问题。即使在发展中国家，孩子们中儿童期肥胖的患病率也已达到警戒水平。据估计世界范围内有10亿人超重，其中2200万年龄在5岁以下，3亿人属于肥胖。预计到2010年欧盟国家将有2600百万儿童超重，其中640万属于肥胖。

    儿童肥胖的原因包括环境因素、所选择的生活方式、当然也有文化背景的原因。然而，在现今的富裕社会，热卡和脂肪摄入增加是引发超重与肥胖的主要原因。另外一方面，越来越多的证据表明：体力活动显著减少对世界范围内肥胖急剧增加起了重要作用。其结果是热卡摄入过多与体力活动减少共同作用，导致儿童期肥胖。

    在幼童时期超重与肥胖，就已经与发生心血管疾病的临床危险因素如：糖尿病或糖尿病前期，高血压病以及高胆固醇血症有关。这些疾病共同构成所谓的“代谢综合征”。而且体重的显著增加也会导致一些整形外科的疾病，如：腰或膝关节的损伤或炎症，这样即使孩子愿意活动，也因为客观的原因使他们不能进行体育活动。

    假定有50％肥胖的儿童患有代谢综合症，很有可能这些孩子的血管损伤已经发生，形成了动脉粥样硬化斑块。众所周知，血管正常功能依赖于动脉内层内皮所产生的舒张与收缩因子的平衡。一氧化氮是主要的内皮细胞衍生舒张因子，上述的危险因子或疾病，严重影响血管一氧化氮的量，进而导致血管收缩舒张失衡。内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化的最早期阶段，在发现动脉粥样硬化斑块前很多年就已存在。此外，近来研究显示，内皮功能障碍还具有预后意义。这意味着一旦出现内皮功能障碍，发生心血管疾病或死于这类疾病的几率大大增加。

    现有的和正在进行的研究，旨在揭示幼童时期的肥胖是否与内皮功能障碍或其他反应动脉粥样硬化早期阶段的血管损伤有关。此外，我们对代谢综合症的指标（高血糖、血压或血胆固醇升高）与血管损伤程度的关系很感兴趣。

    我们的研究入选了80名超重或肥胖的儿童，平均年龄12岁，另外有60名年龄与之匹配的体型较瘦的儿童作为对照组，两组均取血检测胆固醇水平，并进行了所谓的“口服葡萄糖耐量试验”，这是一项研究摄入一定量的葡萄糖后，个体血糖反应的试验。通过这项标准的试验，我们可以发现糖尿病或糖尿病前期患者，其病因源于胰岛素抵抗患者。

    我们用颈动脉内膜－中膜厚度和内皮依赖性的前臂血管舒张功能这两项公认的反应血管早期改变的，简单、无创的方法，来评价血管损伤。

    我们知道，机体自身的骨髓衍生的干细胞和前体细胞调控血管损伤的自愈过程有关，而后者与血管的完整性密切相关，所以我们检测了受试者血中功能特异性干细胞的数目，因为这些细胞对血管修复和新生血管形成有作用。

    我们的试验发现，与瘦的健康儿童相比，平均年龄12岁的超重或肥胖儿童，口服葡萄糖耐量试验中胰岛素水平显著升高，处于糖尿病前期。肥胖儿童血液中“坏的”低密度胆固醇升高；“好的”高密度胆固醇降低。24小时血压监测显示，肥胖儿童日间收缩压升高8至10mmHg。最后，几乎代谢综合症的所有组分在我们研究的肥胖儿童人群中均可见到。

    我们研究的最重要结果是：12岁肥胖儿童已经发生前臂动脉内皮依赖性舒张功能受损，而其改变与成人慢性心功能不全患者一样。我们发现：肥胖的程度与内皮功能受损情况明显相关，体重越重者，血管功能越差。

    同样的，肥胖程度越重的患儿，颈动脉内膜－中膜厚度增加的程度越重。

    这种血管功能的改变，伴随着骨髓干细胞和前体细胞释放的严重受损，提示可能存在血管自愈功能下降。鉴于肥胖儿童动脉血管的不良改变和修复机制受损，即使在年轻人中由于血管严重受损导致动脉粥样硬化，进而发展到急性心肌梗死或卒中就不足为奇了。

    所以，一级和二级预防策略应早在儿童时期就开始实施，旨在逆转目前逐渐增多的儿童期肥胖。很多潜在的策略可以实施，其目标是为了建立一个良好的环境，增加体育活动和节食。这些策略可以在家中、幼儿园、学校或放学后的托管机构开始实施，让自然环境去影响所有孩子们的饮食与体育活动。当然，还需要进一步的研究，来发现更为有效的策略，预防和治疗肥胖。

编译：陈牧雷 北京朝阳医院心脏中心