目前对于心力衰竭严重程度以及治疗效果的评价均在白天患者清醒状态下进行，而占全天时间三分之一时间的睡眠对于心力衰竭的发展也具有重大影响。2008年美国循环杂志(circulation)发表的心力衰竭预防共识提出阻塞性睡眠呼吸暂停者罹患心衰的相对危险为2.4，其危险性程度甚至超越了高血压、卒中与冠心病致心力衰竭危险。而睡眠中采用持续气道正压通气(CPAP)可能会改善该类患者的左室功能。呼吸暂停及低通气分为阻塞性(OSAS)和中枢性(CSAS)。描述睡眠呼吸障碍时常用到的名词包含：呼吸暂停（气流停止>10秒）、低通气（气流减少50%以上，通常伴有低氧饱和）和呼吸暂停低通气指数（每小时呼吸暂停和低通气次数，AHI）。根据AHI将呼吸障碍分为轻度（AHI 5-20次/小时，血氧饱和度85%-89%）、中度（AHI 21-40次/小时，血氧饱和度80%-84%）和重度（AHI≥41次/小时，血氧饱和度<80%）。舒张性心力衰竭特别是高血压为病因的患者常伴有OSAS，而收缩性心力衰竭更多地表现为CSAS。据国内调查收缩性心力衰竭患者OSAS发生率达20%，CSAS发生率达37%。
   
    高血压伴有OSAS常使血压难以控制，而且可以引发和加重心力衰竭。其机制为OSAS引发交感神经张力增加，从而增加夜间和白天血管阻力，增加心脏后负荷并加重低氧，增加心肌梗死风险。有研究显示，AHI与心脏室间隔厚度呈正相关，与每搏输出量、右室游离壁运动呈负相关。而采用CPAP治疗可以改善上述指标。左房扩大是舒张性心力衰竭的重要表现，OSAS患者常伴有左房扩大，特别是高血压伴OSAS患者更易表现出左房扩大。2007年的一项研究(J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31)显示心力衰竭伴有未经治疗的OSAS五年死亡率为24%，而没有明显OSAS死亡率为12%，两者具有显著差别。
   
    心力衰竭伴有OSAS的治疗包括：注意睡眠卫生、避免睡前饮酒以及服用安定和万艾可等药物、减体重、睡眠中佩戴CPAP或BiPAP呼吸机、外科手术或使用下颌骨托、吸氧等方法。睡眠监测显示发生呼吸障碍时伴有血氧饱和度下降和血压升高，佩戴CPAP可以改善血氧饱和度并降低血压。还有研究证实在收缩性心力衰竭伴中度OSAS患者采用CPAP治疗可以提高左室射血分数5-9个百分点。
   
     与OSAS不同的是，CSAS常常是收缩性心力衰竭的结果。心力衰竭患者呼吸频率增加造成过度通气，使PaCO2低于阈值，从而抑制中枢神经系统对呼吸肌的刺激，导致中枢性呼吸暂停。较易发生CSAS的因素包括男性、年龄超过60岁、房颤、清醒时PaCO2<38mmHg。这些患者左室射血分数(LVEF)更低，NYHA分级级别更高。当AHI达到30或CSAS与OSAS并存时，患者具有更高的危险。即使伴有轻度呼吸障碍也可增加死亡率。目前针对心力衰竭的药物治疗（例如ACE抑制剂、B受体阻滞剂、利尿剂等）可以减少AHI，改善夜间氧饱和，但是不能消除 CSA。夜间吸氧可以减轻CSA，但是长期治疗并未改善心功能及生活质量。 CPAP治疗可以有效改善AHI。2005年公布的加拿大心力衰竭患者中枢性呼吸暂停CPAP治疗研究（CANPAP研究），入选心力衰竭伴CSAS患者258例，年龄18-79岁，LVEF<40%，随机采用或不采用CPAP治疗，观察2年。结果治疗12周就可以将AHI从39.7降低为18.6，去甲基肾上腺素水平从3.0pmol/L降低至2.1pmol/L，但死亡率没有降低。近年采用心脏起搏器同步化治疗(CRT)心力衰竭显著改善心力衰竭症状并降低死亡率，有研究证实CRT治疗可以使AHI从19.2降低至4.6并改善氧饱和度，提高心排血量25%，其机制可能与减少二尖瓣返流相关。

    总之，心力衰竭普遍存在睡眠呼吸障碍，两者互为因果。OSAS与CSAS可以通过机械、血流动力学、神经内分泌等影响心力衰竭，是影响心力衰竭存活率的独立危险因素。传统药物治疗不能消除睡眠呼吸障碍。小规模随机研究证实CPAP等改善症状的治疗可以改善这些心力衰竭患者心血管病预后，最终疗效有待大规模临床研究证实。