目的：我们观察了在青春前期输注血管紧张素II（AGT II）导致骨骼肌炎症细胞因子持续上调的机制，输注AGT II可导致持续的胰岛素抵抗和高血压。
    方法：给4周龄SD大鼠植入装有Ang II的微型泵共4周（Ang 大鼠）。给部分Ang大鼠的饮水中加入抗氧化剂Tempol。对照组SD大鼠给予空白溶剂。在移除微型泵4周后行正糖高胰岛素钳夹试验，评价胰岛素敏感性（GIR）。取大鼠的骨骼肌测定单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、结合GTP的MCP-1（活性形式）、TNF-α、硫代巴比妥酸反应物（TBARS）和胞内信号转导因子。在体外实验中，我们将3周龄SD大鼠的比目鱼肌加或不加含血管紧张素和/或鸟苷酸结合蛋白（Rac）抑制剂NSC23766孵育，测定TBARS。
    结果：即使在停止输注Ang达4周后，Ang大鼠的血压仍显著升高，Tempol能够显著降低血压。Ang大鼠的GIR显著下降，Tempol能够改善GIR。Ang大鼠比目鱼肌的TNF-α、MCP-1和TBARS水平显著升高，分别升高171±22%、271±33%和187±25%，Tempol使它们降低到对照组水平（108±8%、121±17%和118±21%）。Ang大鼠的MCP-1和GTP结合MCP-1水平显著升高（P<0.05），分别升高139±15%和277±82 %， Tempol部分地降低它们，分别为120±22%和185±41%。在第二步实验中，Ang显著升高TBARS水平260±36%（P<0.05），Rac抑制剂显著降低TBARS水平（是对照组的122±20%）
    结论：Ang刺激使得青春前期大鼠骨骼肌Rac-1表达上调，后者通过持续上调氧化应激和炎症细胞因子水平诱发了持续的胰岛素抵抗和高血压。