急性左心衰竭
　　急性心衰本身是一个临床综合征，从本质上，它不是单一的疾病，各种心脏疾病都有可能导致心衰。急性左心衰竭治疗的主要目的如下：⑴纠正患者的低氧血症：通过吸氧、无创通气，改善患者的低氧血症，给患者充分的氧治疗。⑵减轻心脏负荷：使用强效利尿剂如袢利尿剂，减少体液潴留。一般来说，使用利尿剂后，1小时内尿量在 1500 ml左右，患者的心衰情况会得到缓解。使用扩血管活性药物，如硝酸甘油或硝普钠，扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷，改善患者症状。同时，目前有一些进入临床使用阶段的新药，如重组BNP，它有利尿作用，可减轻心脏前后负荷，降低肺动脉压力，减轻肺水肿。⑶增加心肌收缩力：若患者心室率非常快，EF较低，且为收缩性心力衰竭，可给予西地兰静推。磷酸二酯酶抑制剂米力农或安力农，具有正性肌力作用，可扩张外周血管，减轻外周循环阻力。儿茶酚胺类的正性肌力药物，主要包括多巴酚丁胺，其为β1受体兴奋剂，在心脏上可增加心肌的收缩力，在外周循环上主要是扩张血管，减轻心脏周围循环阻力。还有一些缩血管的正性肌力药物，包括多巴胺，它是剂量依赖型的药物，＜5 μg/kg·min对外周血管是扩张作用，对心脏是正性肌力作用，≥5 μg/kg·min能够缩血管，升高血压，适合血压较低的患者。另外，还有儿茶酚胺类的其他药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素，均有一定的正性肌力作用。
　　近年新研发的正性肌力药物左西孟旦在急救过程中发挥重要作用，它是一种钙离子增敏剂，增加心肌的收缩力，使心肌对钙离子的结合和解离明显增强，能改善心肌的收缩功能及舒张功能，同时还有逆转磷酸二酯酶的作用，通过升高cAMP，增强心肌收缩力。左西孟旦也具有钾离子通道扩血管的作用，能减轻外周阻力。上述药物的使用应根据患者的具体情况而定，应个体化，尤其是对于重症心力衰竭患者。同时，在急性期和缓解期应根据具体情况做出相应的调整。
　　急性右心衰竭
　　通常最多见的是急性左心衰竭，部分患者在晚期左心衰竭会导致右心衰竭，单纯的急性右心衰竭比较少见，通常见于三尖瓣的急性毁损，如右心心内膜炎导致三尖瓣大量反流，从而诱发急性右心衰竭，还可见于肺动脉高压导致的右心衰竭以及单纯的右心心肌病。急性右心衰竭主要表现为体循环淤血的症状，超声心动图检查出现右心负荷增加，室间隔被压向左侧，左心呈现D字型改变，导致左心射血和充盈障碍。在治疗上，单纯的右心衰竭目前还无较好的方法，若右心衰竭严重，左心射血出现障碍，患者左心前向血流明显降低，右心阻力负荷明显，可能需采用机械辅助治疗，包括ECMO治疗，将血流引出经体外膜肺氧合后，再回流入动脉，从而减轻右心负荷，有效纠正右心功能。对于比较轻的右心衰竭，可使用利尿剂减轻右心负荷，改善患者症状。
　　COPD并发的呼吸衰竭与急性左心衰竭的鉴别
　　在临床上无论是慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发的呼吸衰竭还是急性左心衰竭，主要表现为呼吸困难，两者在鉴别诊断和治疗上有很大区别：⑴基础病因不同：COPD的基础病因常见于慢性阻塞性肺气肿、哮喘急性发作等气道阻塞的慢性疾病，而急性左心衰竭常见于急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎、瓣膜病等心脏疾病。⑵症状有所不同：COPD导致的呼吸衰竭常表现有高碳酸血症和低氧血症，心脏疾病导致的心力衰竭，首先出现低氧血症，最后逐渐形成低氧血症和高碳酸血症。⑶实验室检查结果不同：若BNP＜100 pg/ml或NT-proBNP＜400 pg/ml，这种呼吸困难源自呼吸系统疾病或者其他系统疾病，而非源自心脏。从胸片上，COPD患者的胸片表现为肺叶较大、较清亮，若有炎症则会出现炎症的表现；急性心力衰竭患者的胸片改变以肺水肿为主，主要可见右上肺的肺静脉血管扩张、渗出，严重时会出现蝶形肺门影或者片状肺水肿改变。从心电图上，COPD有肺动脉高压、右室增大的心电图改变；急性左心衰竭通常表现为各种心律失常、心肌梗死图形、ST段缺血性改变、急性心肌炎的广泛心肌损害改变。从超声心动图上，COPD常有右心负荷增加的表现，结构改变不明显。急性左心衰竭常有左心结构的改变，包括心脏扩大、阶段性运动异常、瓣膜病变等明显的心脏结构的改变。⑷治疗效果不同：COPD治疗后肺部阴影消失较慢，而急性左心衰竭或急性肺水肿导致的渗出性改变可在24小时内有较大改变或消退。

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