患者男性，41岁，因“反复胸闷2年，加重2月”入院。
　　现病史：患者2年前开始出现活动后胸闷，压迫性，休息数分钟可缓解，未予特殊治疗。1年前，上述症状加重，可持续数小时，同时伴轻度烧灼样胸痛，休息后症状缓解。2个月前患者胸闷症状进一步加重，每日均有发作，伴胸痛，轻度呼吸困难，遂来我院就诊。自发病以来，患者精神、睡眠可。
　　既往史：患者13岁时患黄疸型肝炎。否认高血压史、糖尿病史。抽烟30年，每天30支左右。无饮酒习惯。
　　体格检查：T：37.3℃，P：90次/分，R：18次/分，BP：115/66 mm Hg。神志清，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性罗音。心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
　　辅助检查：血脂：TG 1.79 mmol/L，TC 3.74 mmol/L，LDL-C 2.08 mmol/L，HDL-C 0.95 mmol/L，VLDL-C 0.71 mmol/L 。
　　血糖：空腹血糖3.61 mmol/L 。
　　肾功能：GFR 144.52 ml/min， Cr 57 umol/L， BUN 4.8 mmol/L。
　　心电图示：窦性心律。
　　超声心动图：左室舒张功能减退，二三尖瓣轻度返流，心动过速。
　　冠状动脉（冠脉）造影示: 1.左主干正常，前降支未见狭窄，回旋支未见狭窄。
　　2.右冠未见狭窄。
　　诊疗经过：患者入院后完善相关检查，给予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗，阿托伐他汀调脂治疗，β受体阻滞剂（比索洛尔）和单硝酸异山梨酯等抗心绞痛治疗。经上述药物治疗后患者胸闷胸痛症状仍有发作，行冠脉造影后明确诊断为X综合征，加用尼可地尔（喜格迈） 5 mg tid，随访至今半月余患者胸闷胸痛症状较前明显好转。
　　讨论：X综合征是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适症状，活动平板ECG运动试验有ST段压低等心肌缺血证据，而CAG示冠脉正常或无阻塞性病变的一组临床综合征，由直径小于200 mm的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。治疗主要是减轻胸痛反复发作的痛苦，减少心肌耗氧量和改善冠脉储备功能，然而微血管中缺乏将硝酸酯转化成NO的特异性代谢酶，传统的硝酸酯疗效不佳。理论上，X综合征患者心肌缺血发作与交感神经活性增高有关，因而β受体阻滞剂应为治疗X综合征的一线药物。但临床仍有许多患者即使在足量的β受体阻滞剂治疗情况下，胸闷胸痛症状仍不能得到很好控制。ATP敏感的钾通道对微血管的舒缩调节起了主导作用，尼可地尔是首个用于临床的ATP敏感型钾离子通道开放剂，临床研究证实，它适用于各类型心绞痛，包括劳力型心绞痛、痉挛性心绞痛、微血管性心绞痛，而且能显著减少心血管事件发生风险，改善预后。因此尼可地尔作为钾离子通道开放剂在缓解微血管性心绞痛方面具有独特的优势，指南推荐尼可地尔用于治疗微血管性心绞痛（心脏X综合征）。 本例患者在加用尼可地儿后胸闷胸痛症状得到了有效的缓解。
　　点评：吴平生     南方医科大学附属南方医院
　　结合患者病史及相关检查，该病例符合X综合征的诊断标准。
　　X综合征通常发生于女性患者，对于有心绞痛症状，心电图有心肌缺血证据而冠状动脉造影正常者基本可确定诊断。这是一位男性患者应引起我们的重视，临床实践中不乏男性病例。
　　X综合征通常冠状动脉造影正常，事实上很多患者有微血管病变和/或大血管非狭窄性病变。患者经β受体阻滞剂比索洛尔和单硝酸异山梨酯等抗心绞痛治疗后，胸闷胸痛症状仍有发作，加用尼可地尔5 mg tid后胸闷胸痛症状较前明显好转。从而进一步佐证了该患者是微血管性心绞痛。目前，尼可地尔在缓解微血管性心绞痛方面有独特的优势，具有独特双重机制。第一，尼可地尔是ATP敏感的K通道(ATP-sensitive potassium channel，  KATP）开放剂。KATP通道开放血管平滑肌上的KATP通道可以有效扩张大、中、微小冠脉，增加冠脉血流，降低后负荷。第二，尼可地尔具有类硝酸酯作用，包括NO途径和直接激活cGMP环化酶途径，有效扩张大冠脉，舒张容量血管，减少前负荷；另外，兼有钙拮抗作用。KATP通道开放和直接激活cGMP环化酶途径是尼可地尔扩张大、中、微小冠脉和不会耐药的基础。