患者男性，76岁，因“间断胸痛11个月，加重2月”入院。
　　现病史：患者于11月前无明显诱因于静息状态下突发胸痛，位于胸骨中下段，呈闷痛，向颈部和右肩部放射，程度较重，伴胸闷、心悸，伴大汗、头晕，症状持续约30分钟后逐渐缓解，就诊于我院急诊，心电图示“急性下壁心肌梗死”，冠脉造影示“LAD近段局限狭窄30%，LCX中段分出OM后狭窄80%，RCA近中段长病变，狭窄40%~50%”，对LCX病变置入支架1枚，术后患者间断发作胸闷。2月前患者于静息状态再发胸痛，位于胸骨中下段，向颈部放射，程度较重，伴胸闷、心悸、出汗，持续10余分钟，含服硝酸甘油5分钟后症状缓解。于我院行LCX支架切割球囊扩张术，同时强化冠心病二级预防药物治疗后症状仍反复发作，为进一步诊治收入我科。患者起病以来神志清，精神可，小便不畅。
　　既往史：2型糖尿病病史18年；高脂血症3年；白内障病史2年，否认高血压病、慢性肾脏病史，无烟酒嗜好。
　　体格检查：T：36.1℃，P：60次/分，R：18次/分，BP：115/60 mm Hg。神志清，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
　　辅助检查：血脂：TC 3.98 mmol/L， TG 1.22 mmol/L， HDL-C 0.88 mmol/L， LDL-C 1.81 mmol/L；FDG 7.1 mmol/L，HbA1c 8.0%，血常规、血糖、肾功能等均正常。
　　心电图示：窦性心律，陈旧性下壁心肌梗死。
　　超声心动图：心内结构未见异常，左室舒张功能减退， LVEF 62%。
　　诊疗经过：患者入院后完善相关检查，给以抗血小板、稳定斑块等治疗。再次复查冠脉造影，结果提示病变未进展，原有支架开放良好。在强化药物治疗下病情平稳，心率、血压等冠心病危险因素控制达标，6分钟步行试验结果可疑阳性。考虑患者存在冠状动脉微循环病变，加用尼可地尔后患者病情平稳，出院。
　　讨论：患者有急性下壁心肌梗死病史，冠脉造影为单支病变，已行介入治疗。术后9个月再发胸痛，造影证实为原支架内再狭窄，行切割球囊介入治疗。术后患者仍反复出现胸痛，为较典型缺血性胸痛症状。2次复查造影证实冠脉病变未进展，原有支架开放良好，排除大血管病变导致的缺血性胸痛可能。基于患者6分钟步行试验可疑阳性，及反复发作的胸痛症状，考虑患者合并糖尿病，存在冠脉微循环病变的可能。大量的文献报道，冠脉微血管病变比例逐年上升，尤其是合并糖尿病的冠心病患者，更要注意微血管病变的处理。研究提示，尼可地尔具有独特的双重作用机制，不仅可以扩张大中型冠脉，而且可以扩张微小冠脉，可以有效增加冠脉血流，改善心肌灌注，从而更好应对临床冠脉微血管问题。此外，因患者无高血压病史，加用ACEI及β受体阻滞剂后患者血压、心率不能承受，心悸、头晕症状明显，因此，选用对血压和心率影响小的药物，如尼可地尔。除了有效控制心绞痛症状外，大型临床研究证实尼可地尔可以减少心血管事件，改善长期预后，这一点已被日本心肌梗死二级预防指南做I类推荐。因此，建议在传统冠心病二级预防药物治疗基础上应用“尼可地尔 5 mg Tid”治疗，既用于症状扩张，又可以改善长期预后。目前患者在上述积极、强化的药物治疗下，病情趋于平稳，有待于进一步随访。
　　点评：
　　杨天伦   中南大学湘雅医院
　　该病例2次冠脉造影复查均显示冠脉病变未进展，原有支架开放良好，提示大血管灌注良好，故可排除大中冠脉（>100 μm）病变导致缺血性胸痛可能。基于患者有18年糖尿病病史，且患者6分钟步行试验可疑阳性，故必须考虑存在微小冠脉（心肌间、内膜下，<100μm）病变的可能。微小冠脉是心肌“吐故纳新”微循环的“前闸门”。此处不畅，缺血仍在，心肌灌注取决于冠脉的全程通畅，任何部位的狭窄均可导致心肌缺血、甚至心肌死亡。根据现有基础及临床研究证实，解决微循环病变的“武器”是KATP通道开放剂尼可地尔，该药作用于线粒体，对微血管的扩张作用逐级增强，即血管越细、扩张越明显，这是其治疗微血管心绞痛的机理之一。而硝酸酯对大冠脉扩张明显，但对微血管几乎没有作用。该患者在常规治疗加用尼可地尔后症状明显缓解，病情稳定，也证实了患者存在微循环病变。此病例提示：极高危冠心病患者在大中冠脉血流灌注改善后，仍有反复发作的心绞痛发生时，要常规考虑存在微小冠脉病变的可能，故在冠心病常规治疗的基础上加用尼可地尔，不仅可以缓解临床症状，还可改善远期预后。