最新研究显示,动脉僵硬度和未患痴呆的老年人大脑中阿尔茨海默病(AD)标志物淀粉样蛋白β(Aβ)含量相关,独立于当前血压水平和高血压用药。此外,表现为白质高信号(WMH)的脑血管病患者同样有动脉僵硬度增加。同时有淀粉沉积和WMH的患者动脉僵硬度最高。
最新研究显示,动脉僵硬度和未患痴呆的老年人大脑中阿尔茨海默病(AD)标志物淀粉样蛋白β(Aβ)含量相关,独立于当前血压水平和高血压用药。此外,表现为白质高信号(WMH)的脑血管病患者同样有动脉僵硬度增加。同时有淀粉沉积和WMH的患者动脉僵硬度最高。
第一作者Timothy M Hughes博士(Pittsburgh大学)介绍“关于动脉僵硬度导致淀粉样变引起认知障碍可能存在2种机制”。研究10月16日在线发表于Neurology。
研究入选91例GEMS研究受试者,该研究是关于社区中每日使用银杏叶的多中心、安慰剂对照随机试验。受试者平均年龄87岁,体重指数(BMI)26 kg/m2,1/3为女性,15%有AD危险等位基因APOE 4,15%有轻度认知障碍,70%在服用降压药。
受试者在GEMS末次访视后接受头颅MRI及Pittsburgh复合B PET检查。2年后,患者使用中心(颈-股PWV和心-股PWV)、外周(股-踝PWV)和混合血管床(臂-踝PWV[baPWV])的脉搏波传导速度(PWV)进行动脉僵硬度评估。
结果显示,和中心参数相比,Aβ沉积与动脉僵硬度的混合参数(如baPWV)关系更紧密。baPWV每增加1个标准差,Aβ阳性机会增加2倍(P=0.007)。Aβ还与收缩压和平均动脉压相关。这些联系独立于年龄、性别、BMI、APOE 4和降压药。
动脉僵硬导致淀粉沉积可能存在以下机制:动脉僵硬影响脑血流,影响神经元健康,可能会增加淀粉沉积量;也可能是正常的从脑血管周围空间清除淀粉的机制被动脉僵硬破坏。这将是下一步研究方向。
Neurology 2013