一、病史资料

 

基本信息：患儿女，12岁，身高150 cm，体重37 kg，体重指数（BMI）16.4kg/m2，学生，2019年10月14日入院。

 

◇主诉：间断胸痛1个月，加重9小时。

 

◇病史简介：患者于1个月前开始间断出现胸痛，位于胸骨中段后方，呈闷胀感，多发生于跑步时，休息2分钟可自行缓解，不伴肩背放射、出汗、心慌、喘气、黑朦、晕厥等不适，近期无发热、咳嗽、流涕、腹泻等症状。10月5日曾至当地医院行心电图检查提示窦性心律不齐，未给予特殊治疗。10月 14日7时刷牙时突发胸痛加重，部位同前，程度剧烈，伴后背痛、出汗、呕吐、头晕、四肢关节痛，持续20min左右程度明显缓解，此后仍间断有胸痛不适，程度不重。10 时左右至某市级三甲医院，查肌钙蛋白I（cTnI）10297.1 pg/ml（女性参考值< 15.6 pg/ml）考虑“病毒性心肌炎”转至我院急诊，行心电图示ST-T改变，以“重症心肌炎？”收入心脏重症监护室（CCU）。

 

◇既往史：否认高血压、糖尿病、高血脂及冠心病家族史，既往无关节痛病史，无早发冠心病家族史。

 

个人史：生长于湖北武汉；否认吸烟、饮酒史；否认药物、毒物及放射接触史。

 

家族史：否认家族遗传性及传染性疾病。

 

◇体格检查：体温37.8℃，脉搏100次/分，呼吸20次/分，血压89/55mmHg，指脉氧饱和度100%，神志清楚，口唇无发绀，咽部无充血，颈静脉无充盈，双侧颈部淋巴结无肿大。胸壁无皮疹，双肺呼吸音清，未闻及干、湿哕音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝脾区无叩痛，双下肢无水肿。

 

◇初步检查结果：血常规：白细胞计数8.92x109/L，中性粒细胞百分比77.87%，淋巴细胞百分比13.40%；粪便常规+隐血：红细胞(-)，血红蛋白(++)；血清肌红蛋白（MYO）480.8ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）111.8ng/ml，cTnl15.370ng/ml（参考值< 0.03ng/ml），丙氨酸转氨酶111.7U/L，N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）1950.00pg/ml；尿常规、电解质、甲状腺功能、肾功能、血脂、C反应蛋白、红细胞沉降率、凝血功能、D-二聚体、传染病筛查、糖化血红蛋白、心肌炎病毒抗体（柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、巨细胞病毒、细小病毒IgM抗体）均未见异常。

 

◇X线胸片：左心室稍饱满；超声心动图：心脏形态、结构、功能未见异常[左心室舒张末期内径（LVEDD）4.0cm， 左心室射血分数（LVEF）69%]；腹部超声、四肢血管超声均未见异常。

 

◇心电图：提示窦性心动过速，心前区R波递增不良，ST-T 改变。

 

◇初步诊断：胸痛待查：急性重症心肌炎？急性心肌梗死？

 

二、诊断思路

 

◇病史小结：①儿童，女性，急性起病；②主诉“间断胸痛1个月，加重9小时”；③起病前无感冒、腹泻、发热等症状；④无高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，无早发冠心病家族史；⑤查体心率稍快、血压稍低；⑥心电图明显ST-T改变，心肌酶及NT-proBNP明显升高，血脂正常。

 

◇鉴别诊断：患者最突出的症状为胸痛，常见的原因包括:心源性（分为缺血性：急性冠脉综合征、稳定型心绞痛；非缺血性：心肌炎、心包炎、主动脉夹层、应激性心肌病）、肺源性（如气胸、急性肺栓塞、肺炎、胸膜炎、肺癌等）、消化道疾病（如消化性费疡、反流性食管炎、胆囊炎、食管裂孔疝、贲门失弛缓等）以及其他情况（如带状疱疹、神经官能症等）。

 

本例患儿主要症状为胸痛，急诊心电图表现为高侧壁ST段抬高，同时肌钙蛋白I及NT-proBNP显著升高，首先可基本除外消化道疾病、带状疱疹、神经官能症等，肺源性胸痛中只有急性肺栓塞严重时可出现心电图改变及心肌损伤标志物升高，但心电图多以窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ、右束支阻滞、前壁T波倒置为常见，心肌标志物多为轻度升高，与该患者不符，且患者入院血氧饱和度及D-二聚体正常，可排除急性肺栓塞。如此，该患者胸痛的可能原因基本确定为心源性。

 

本例患者无高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，无早发冠心病家族史，入院查血脂正常，故不考虑家族性高胆固醇血症引起的冠状动脉粥样硬化性心肌缺血，但需进一步除外冠状动脉炎-川崎病引起的冠状动脉血栓形成及冠状动脉起源异常引起的冠脉受压导致心肌缺血的可能。非缺血性胸痛主要包括主动脉夹层、应激性心肌病、心包炎、心肌炎等。本例患者既往无高血压病史，无马凡综合征相关体征，入院D-二聚体正常，除外主动脉夹层。患者近期无急剧情绪激动及精神刺激，心脏超声无心尖运动异常表现，故暂不考虑应激性心肌病。心包炎可出现胸痛及心电图ST段抬高，但该类患者胸痛与活动无关，常与体位有关，坐位、前倾位可稍缓解，而左侧卧位、深呼吸、咳嗽时可加重，疼痛一般持续时间较长，患者心电图ST段抬高通常表现为除aVR以外广泛导联ST段弓背向下型抬高，同时心肌酶多为正常，本例患者胸痛特点及心电图表现不符，同时，心肌酶明显升高，故皙不考虑。心肌炎可有胸痛症状，心电图改变可正常，或有心动过速、传导阻滞及ST-T改变，若为ST段抬高一般涉及导联较为广泛，也可有心肌标志物及NT-proBNP明显升高，需进一步鉴别。

 

综上，目前主要需进一步鉴别冠状动脉炎-川崎病及冠状动脉起源引起的急性心肌梗死及心肌炎，考虑患者年龄小，需评估冠状动脉起源问题，遂入院后行立即行急诊冠状动脉CTA评估冠状动脉情况，结果显示（图1）冠状动脉起源正常，未见狭窄、扩张及血栓形成，故可排除川崎病及冠状动脉起源异常导致的心肌缺血，初步诊断为急性心肌炎。

 

图1、冠状动脉CTA：冠状动脉未见明显狭窄及扩张，起源及走行无异常

 

三、诊治经过

 

◇入院第1~3天：给予一般对症支持治疗、抗病毒、糖皮质激索及免疫球蛋白等药物治疗，密切监测患者心率、血压情况。患者病情无好转而进行性加重，肌钙蛋白I进行性升高至58.881 ng/ml。

 

◇入院第4天：患者出现反复发作室性心动过速、电风暴，血压波动在70~80/40~50 mmHg，给予2~4J/kg双相同步电除颤，利多卡因静脉推注及尼非卡兰静脉泵入抗心律失常，未能转复并维持窦性心律。后患者出现意识丧失，血压测不出，双眼凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。立即给予血管活性药物升压对症处理，持续胸外按压，床旁超声心动图提示LVEF 23%。患儿病情进展迅速，出现心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克，考虑为暴发性心肌炎，且药物治疗效果不理想。紧急行气管插管、呼吸机辅助通气，立即启动体外膜肺氧合（ECMO），并行房间隔造瘘减轻肺淤血（图2）。

 

图2、房间隔分流术

 

◇入院第6天：患者病情好转，可平卧，双肺哕音逐渐消失，血压波动在100~110/60~70 mmHg。复查cTnI 0.037 ng/ml。心电图：V1~V3呈rS型，r波振幅递增不良，各导联ST段基本恢复至基线水平（图3）。

 

图3、病情恢复后心电图

 

◇入院第7天：超声心动图提示各房室内径正常，LVEF 60%（图4），入院第8天撤除ECMO，最终病情稳定出院。

 

图4、病情恢复后超声心动图

 

◇最终诊断：暴发性心肌炎，心源性休克，心室电风暴，Killip IV级。

 

◇长期随访：门诊随访3年，无胸痛、胸闷、喘气症状，监测心电图正常范围，超声心动图复查:心脏形态、结构、功能未见异常。

 

四、病例经验总结

 

此病例为一例心电图表现为ST段抬高的急性心肌炎。由于发病急，病情重且进展迅速，住院期间主要心脏不良事件发生率相对较高，应引起临床医师高度重视。对患儿病史、临床表现、心电图、心肌酶学等应仔细判断，特别是心电图的正确解读和严密观察非常重要。若鉴别困难应立即行冠状动脉造影或冠状动脉CTA检查，可快速准确地进行鉴别，避免延误治疗时机。暴发性心肌炎虽早期病死率高，但及时采取积极的干预措施，特别是生命支持治疗（如主动脉内球囊反搏、ECMO或二者联合应用），度过心肌炎症水肿期后多可痊愈，可大大减少心源性休克或恶性心律失常导致的死亡。对于初诊疑似心肌炎患者，如病情允许，应立即转诊至具备ECMO的医疗机构，以免因病情突发恶化而延误救治时机

 

参考文献：

 

[1] de Bliek EC. ST elevation: differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation[J]. Turk J Emerg Med， 2018， 18(1): 1-10

 

[2] Hundley WG， Bluemke DA， Finn JP， et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 2010 expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents[J]. Circulation， 2010， 121(22): 2462-2508

 

[3] 迟永辉，黄乐富，唐煜，等. ST段抬高重症心肌炎患者12例临床分析[J].国际心血管病杂志， 2015，42(1): 63-64

 

[4] Klein RM， Vester EG， Brehm MU， et al. Inflammation of the myocardium as an arrhythmia trigger[J]. Z Kardiol， 2000， 89(Suppl 3): 24-35

 

[5] Drucker NA， Colan SD， Lewis AB， et al. Gamma- globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population[J].Circulation， 1994， 89(1): 252-257

 

[6] Kishimoto c， Shioji K， Hashimoto T， et al.Therapy with immunoglobulin in patients with acute myocarditis and cardiomyopathy: analysis of leukocyte balance[J]. Heart Vessels， 2014， 29(3):336-342

 

 

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