一、病史资料

患者男，57岁，体重指数(BMI) 23.8kg/m2，职员，2019年2月24日入院。

◆主诉：间断胸痛3年，加重4小时。

◆病史简介：患者3年前开始间断无明显诱因感胸痛，位于胸骨中段后，范围巴掌大小，为胀痛不适，持续约10分钟症状可自行缓解，未就诊治疗。2019年2月24 日7: 00左右无明显诱因再发胸痛，程度加重，伴出汗、持续不缓解，遂来我院急诊。

◆既往史：2004 年因风湿性心脏瓣膜病、阵发性心房扑动于我院行主动脉瓣置换+二尖瓣置换术+三尖瓣修复术（瓣膜为Sorin Bicarbon机械瓣)，术后长期服用华法林抗凝治疗（剂量：“2.5mg/d"及“3.125mg /d"交替服用），未规律监测INR；发现高血压病6个月，最高血压210/110mmHg，未规律服药及监测血压。

◆个人史：否认药物、毒物及放射接触史。吸烟40年，每日20支，未戒烟。

◆婚育史：已婚已育。

◆家族史：否认家族遗传性及传染性疾病。

◆体格检查：体温36.6℃，脉搏87次/分，呼吸20次/分，血压128/65mmHg，神志清楚，颈软，颈静脉未见充盈，甲状腺未触及肿大。胸骨正中可见陈旧性手术瘢痕，双肺听诊呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心界不大，心率87次/分，律齐，二尖瓣及主动脉瓣听诊区可闻及人工瓣心音，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。

◆入院心电图：2019 年2月24日心电图提示窦性心律，频发室性期前收缩，ST-T 改变。

◆急诊超声心动图：2019年2月24日（入院当天）左心室大小正常（左心室舒张末内径LVEDD 5.1cm），二尖瓣置换+主动脉瓣置换+三尖瓣成形术后改变；人工瓣功能正常，左心室下后壁运动幅度减低，左心室收缩功能稍减低（左心室射血分数LVEF 45%）。

◆初步诊断：

①冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁、右心室心肌梗死，Killip I级；②心脏瓣膜病，主动脉瓣+二尖瓣机械瓣置换术后状态，三尖瓣成形术后；③高血压病3级（很高危）。

二、诊断思路

病史小结：①中年男性，慢性发作性胸痛，与劳力关系不明确；急性加重4小时，伴出汗，持续时间长；②既往高血压病史、双瓣膜置换术及三尖瓣成形术病史，长期吸烟；③查体可闻及金属瓣膜音，无其他阳性体征；④心电图示下后壁ST段抬高，心超提示下后壁节段性室壁运动异常。

三、诊治经过

本例患者为临床最常见的心血管急症，患者有高血压、吸烟等冠心病危险因素，急性起病，有典型的胸痛病史，心电图见明显下壁、右心室ST段抬高，超声心动图见节段性室壁运动异常。故患者诊断明确:急性下后壁心肌梗死，患者发病时间在再灌注治疗时间窗内，行急诊冠脉造影并行介入治疗。

◆急诊冠状动脉造影及直接PCI治疗

急诊冠状动脉造影提示左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）未见明显狭窄，右冠状动脉（RCA）近中段未见斑块浸润，远段完全闭塞。行急诊冠状动脉介入治疗（PCI 术），术中导丝顺利通过病变到达左心室后支（PL）远端，行血栓抽吸，抽吸后血栓负荷依然很重，后用球囊（2.5 mmx20 mm）进行扩张。扩张后血流能够到达PL远端，而且可见后降支（PD）开口，但后三叉血栓负荷依然较重，再次进行血栓抽吸。操控第二根导丝通过PD，送入球囊（1.5 mmx15 mm）进行扩张成形。后送入支架（Resolute Integrity 3.0 mmx26 mm）至右冠状动脉远端，PD球囊保护，右冠状动脉支架扩张成形，同时与PD球囊进行对吻。随后用非顺应性球囊（3.2 5mmx12 mm）扩张成形支架，术后右冠状动脉远端血流可，PD血流差，TIMI血流I~Ⅱ级。术后收治心脏重症监护室。（图1）

◆第一次入院诊疗经过

入院实验室检查：入院第1天（2019年2月24日）血常规、粪常规、隐血、红细胞沉降率、CRP、肝肾功能、甲状腺功能、糖化血红蛋白等未见明显异常；尿常规：尿隐血(++)；血脂：低密度脂蛋白胆固醇酯4.92 mmol/L，三酰甘油1.87 mmol/L；肌钙蛋白I（cTNI）187.321 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）297.6 ng/ml；国际标准化比值（INR）1.42。

入院抗栓治疗：因患者急性心肌梗死急性期，合并既往瓣膜置换术史，且血栓负荷较重，入院初给予双联抗血小板药物加静脉肝素泵入治疗，大部分时间段活化部分凝血活酶时间（APTT）比值维持在1.5~2.5。在患者病情相对稳定后，加用华法林，给予肝素重叠治疗，拟INR升高后停用肝素，患者因个人、家庭原因在INR未达标情况下强烈要求出院。

患者住院期间无再发胸痛，无心力衰竭及其他心肌梗死并发症，心电图ST段回落至等位线水平，肌钙蛋白I进行性下降。出院带药为心肌梗死二级预防用药，因患者合并瓣膜置换病史，故给予阿司匹林+氯吡格雷+华法林抗栓，给予他汀（阿托伐他汀）降脂，β受体阻滞剂（美托洛尔）预防心源性猝死，血管紧张素转化酶抑制剂（培哚普利）抗心室重构。

患者2019年3月4日出院，离院4小时后洗澡时再发胸骨中段后巴掌大小范围胀痛，伴出汗、持续不缓解，再次来我院急诊就诊。

◆第二次入院诊疗经过

第二次入院急诊心电图：2019 年3月4日第二次入院心电图提示窦性心律，下壁异常Q波，STT改变（Ⅲ、aVF呈Qr型，Ⅱ、Ⅲ、aVF、 V4~V6导联ST段抬高0.05~0.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联T波倒置或双向）。

患者诊断考虑再发急性心肌梗死，行急诊冠状动脉造影（图2），示左冠状动脉正常，右冠状动脉支架的中远段血栓形成，完全闭塞，行血栓抽吸，抽出少量血栓。后用2.0mmx15mm的球囊进行扩张，扩张后右冠状动脉远端显影，血栓负荷仍然很重。再次行血栓抽吸，后血栓负荷仍较重，换用3.5mmx12mm的球囊进行扩张，远端血流改善，但支架内仍可见明显血栓影。PD血流TIMI I级。反复进行球囊扩张后，PL和PD血流改善，结束手术。考虑亚急性支架内血栓形成，血栓负荷重，给予阿司匹林、氯吡格雷、欣维宁三联强化抗血小板+华法林抗凝治疗，逐渐调整华法林剂量，INR值大部分时候维持在2~3，肌钙蛋白I呈进行性下降。

术后患者无不适发作，无心肌梗死并发症，调整华法林剂量，使INR控制在2~3，病情稳定后出院。患者出院带药:阿司匹林+氯吡格雷+华法林抗栓，他汀降脂，β受体阻滞剂预防心源性猝死，沙库巴曲缬沙坦抗心室重构。

随访：患者术后多次门诊复查，活动耐量可，偶有轻度胸痛发作，与活动无关，程度不重。定期监测INR，术后40余天复查门诊心电图示（图3）：窦性心律，下壁异常Q波，T波改变。超声心动图示：左心室大小正常，左心室下壁运动稍减低，EF 52%。行冠状动脉造影复查（图4），见LAD、LCX正常，RCA支架通畅，血流正常。

最终诊断：

①冠状动脉硬化性心脏病，冠状动脉栓塞，陈旧性心肌梗死，冠状动脉支架置入术后状态；②心脏瓣膜病，主动脉瓣+二尖瓣置换术后状态；③高血压病3级（很高危）；④高脂血症。

四、总结与讨论

冠状动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀和钙化小结诱发血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉血管是引起急性心肌缺血、心肌坏死最常见的原因。然而，临床上有10%的急性冠脉综合征患者并无严重的冠状动脉狭窄。本例患者，短期内二次心肌梗死，冠状动脉造影显示血栓栓塞，但无动脉粥样硬化证据，冠状动脉造影其余血管狭窄<25%，同时该患者存在栓塞危险因素——瓣膜置换术病史，且在INR未达标时短期内发生二次急性心肌梗死，血栓负荷重，后期抗凝治疗充分、INR达标后患者未再发生心肌坏死的血栓事件，虽然经胸超声心动图未发现瓣膜血栓，参照日本心脑血管中心提出的冠状动脉栓塞标准，考虑此患者为冠状动脉栓塞所致的急性心肌梗死。

患者中年男性，有高血压、吸烟、高脂血症等危险因素，有典型胸痛发作，心电图ST段拾高，肌钙蛋白I升高，超声心动图见节段性室壁运动异常，冠状动脉造影见血栓性闭塞，根据最新的世界卫生组织急性心肌梗死最新定义，其急性心肌梗死诊断明确。本例患者有年龄、高血压、吸烟、高脂血症等危险因素，有冠状动脉粥样硬化形成的基础，但患者冠状动脉造影见前降支、回旋支及右冠状动脉近中段均未见明显动脉粥样硬化，仅在右冠状动脉远段血栓致完全闭塞。从冠状动脉造影血管解剖特点不符合冠状动脉粥样硬化性心脏病，这类患者往往三支血管非闭塞部位血管段存在动脉粥样斑块。此外，患者近2个月发生2次急性心肌梗死，诱发因素、症状、心电图表现也不符合冠状动脉斑块破裂、侵蚀或冠状动脉痉挛等所致的血栓事件。

本例患者既往瓣膜置换术后，长期口服华法林治疗，但未规律监测INR，入院INR不达标，有血栓形成的基础，虽然患者多次超声心动图检查均未见心室或瓣膜血栓形成，可能与经胸超声心动图敏感性有限有关。行急诊PCI时，血栓抽吸后，若能同时行腔内影像学检查，如光学相干断层扫描（OCT）或血管内超声（IVUS），可为我们鉴别本患者血栓形成机制或发病机制提供更多的信息，但遗憾的是患者未行腔内影像学检查。结合患者短期内2次急性心肌梗死病史，同时患者INR不达标，我们更倾向于冠状动脉栓塞（CE）可能。在后期的抗凝治疗达标后，患者未再发生急性心肌梗死，也支持我们的诊断。

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