据美国心脏协会（AHA）称，睡眠时间与卒中风险有关，是心血管健康的八个基本组成部分之一。由于卒中对美国黑人和西班牙裔人群的负担不成比例，近日，发表于Stroke的一项研究，假设在种族和民族多样化的NOMAS（北曼哈顿研究）中，睡眠时间长短与更大的亚临床颈动脉粥样硬化（卒中的前兆）有关，旨在探讨确定可改变的卒中危险因素以有助于减轻美国黑人和西班牙裔成年人卒中不成比例的负担。

研究背景

既往研究已证实自我报告的睡眠时间长短与卒中风险增加之间的关联。特别是，一项对11项研究（n=559 252）的荟萃分析报告称，长时间睡眠与卒中风险之间的关联较短时间睡眠与卒中风险之间的关联更强，这些发现也得到其他meta分析的支持。然而，卒中前的血管通路和亚临床指标尚不完全清楚。更重要的是，在不同民族和种族的老年人群中，关于睡眠与脑血管疾病亚临床指标之间关系的数据很少。在老龄化和多种族NOMAS队列中，先前观察到长睡眠时间和白质高强度体积增加之间的关联，白质高强度体积是已知卒中预测因子。

颈动脉粥样硬化，包括颈动脉斑块，与白质高信号有关，并在既往NOMAS分析和其他研究中用于预测卒中。据估计，全世界21%的人口有颈动脉斑块。颈动脉粥样硬化可能介导睡眠时间与卒中风险之间的关联。因此，检查睡眠时间与颈动脉粥样硬化之间的关系可能支持将睡眠时间作为亚临床颈动脉粥样硬化和卒中危险因素的建立。由于睡眠是一个无处不在且可改变的过程，睡眠时间可能是卒中的一个可改变危险因素。这项研究的主要假设是，自我报告的睡眠时间长短与颈动脉粥样硬化和颈动脉斑块负担加重有关。

研究方法

NOMAS是一项针对居住在社区的成年人研究。收集2006~2011年间他们自我报告的夜间睡眠时间和白天嗜睡情况，通过超声测量1999~2008年间受试者的颈动脉斑块存在、斑块总面积（TPA）和内膜-中膜厚度（IMT）。在参加NOMAS的共计3298名参与者中，2189人接受颈动脉超声检查，2153人接受睡眠问卷调查。在接受颈动脉超声检查的患者中，1590人有颈动脉IMT、斑块存在和TPA的数据。在对颈动脉超声结果感兴趣的1590人中，1553人在睡眠问卷中也自我报告了睡眠时间和白天嗜睡情况。

线性和逻辑回归模型检验了睡眠时间组（初次暴露）或白天嗜睡（二次暴露）与颈动脉粥样硬化测量的横断面关联。根据年龄、超声和睡眠数据收集之间的时间、性别、种族和民族、教育、健康保险、吸烟、饮酒、体育活动、体重指数、高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病对模型进行校正。

研究结果

样本（n=1553）平均年龄为64.7±8.5岁，61.9%为女性，平均体重指数28.2±4.9 kg/m2；64.8%为西班牙裔，18.2%为非西班牙裔黑人。在样本中，55.6%有颈动脉斑块。8.1%的人白天嗜睡过度，平均睡眠时间为6.8±1.6小时。将样本分为3个睡眠时间组，其中22.3%为夜间短睡眠（<7小时），66.6%为中度睡眠（7小时≤睡眠时间﹤9小时），11.1%为长睡眠（≥9小时）。从颈动脉超声到睡眠数据收集的时间范围为12 ~−1.3年（平均5.2±2.8年）。与中度睡眠相比，经过全协变量校正后，长时间睡眠与颈动脉斑块存在的几率（OR=1.6，95%CI：1.1~2.4）和总斑块面积（OR=1.4，95%CI：1.0~1.9）更大相关（如表1示）。短睡眠和白天嗜睡与任何颈动脉测量均无显著相关性。短睡眠者目前吸烟的报告较少，患糖尿病的报告较少，肥胖的报告较多。中度睡眠者较少患高血压。睡眠时间较长的人较少有至少完成高中学业，很少报告有饮酒，更多是糖尿病患者，更多有心脏病史。

样本颈动脉平均IMT为0.92±0.09 mm2。颈动脉斑块组TPA平均值为20.34±20.67 mm2，范围为1.31~168.80 mm2。有颈动脉斑块面积的受试者被分为三组，其中TPA最小组（1.31~9.21 mm2）占20%，TPA中等组（9.24-21.59 mm2）占19%，TPA最大组（21.60~168.80 mm2）占17%，2名颈动脉斑块患者无TPA数据。

研究结论

长时间睡眠和亚临床颈动脉粥样硬化之间的联系可以解释既往长时间睡眠和卒中之间的联系。这项研究表明，长时间睡眠与斑块存在的可能性和颈动脉TPA的增加有关，需进一步研究确定长时间睡眠和颈动脉粥样硬化之间的潜在机制。由于睡眠是一个无处不在且可改变的过程，改变睡眠可能有助于缓解颈动脉粥样硬化。由于睡眠因种族和民族而异，睡眠可以作为干预的目标，帮助减轻非西班牙裔黑人和西班牙裔成年人不成比例的卒中负担。

参考文献

Christian Agudelo ， Alberto R. Ramos ，Hannah Gardener，etal.Sleep Duration Is Associated With Subclinical Carotid Plaque Burden.Stroke. 2023;54:00–00. DOI: 10.1161/STROKEAHA.122.041967