第34届长城心脏病学大会（GW-ICC 2023）联合论坛 CVIA：心血管创新与应用青年科学家论坛于9月8日在线下成功举行。本次论坛由首都医科大学附属北京安贞医院薛海宝教授和重庆医科大学附属第二医院杜建林教授共同担任主席。本次论坛主要邀请了全国优秀的心血管领域的青年专家，各位专家分享了各自在心血管领域的创新性研究内容及心得，为我们呈现了一场十分精彩的学术盛宴。

首先是由来自中国医学科学院基础医学研究所的赵红梅教授为我们讲解了《免疫球蛋白在心血管疾病中的作用》。赵红梅教授所在团队在心血管疾病的炎性机制领域开展了一系列工作。赵教授表示，随着对心血管疾病的逐渐深入，免疫炎症机制在心血管疾病中的作用受到越来越多的重视，但心血管疾病的抗炎治疗仍面临许多难题与困境。因此，亟需我们探索新的治疗靶点。赵红梅教授既往研究发现IgE及其受体在心脏重塑与心衰发病过程中明显升高，后续试验结果提示其机制是由于IgE刺激肥大细胞分泌IL-6进而介导内皮功能障碍。通过特异性敲除IgE受体或应用IgE受体阻断剂后，能够缓解血管重塑，进而缓解心脏重塑，减轻心肌细胞肥大及纤维化，这为我们临床治疗心血管疾病提供一个新思路及新靶点。

人工智能是目前心血管疾病研究领域的热点话题，第二场由来自郑州大学附属第一医院的唐俊楠教授分享了其所在团队针对《人工智能驱动预测心血管疾病风险事件的模型建立及应用》的探索体会。唐教授表示缺血性心肌损伤发病急，进展快，可逐步进展至终末期心衰。对于稳定型冠心病血管狭窄程度的评估，唐教授指出临床上最常用的是冠脉CTA，但仍有很大一部分的患者是由于易损斑块的突然破裂导致心肌急性缺血，而目前临床上对于易损斑块的进展仍缺乏有效的预警机制。唐教授介绍道，其团队通过对动脉粥样硬化斑块的转录组学分析与机器学习相结合，构建了一个APVS预测模型，并通过外部队列验证证实其有效性。唐教授表示，与其他相似模型相比，该模型的综合评估分数最高，具有很强的优越性。APVS实现了缺血性心肌损伤的早期预测及进展监测，同时也可有效识别冠状动脉粥样硬化疾病的不同分型。.

第三位讲者是来自浙江大学医学院附属邵逸夫医院（邵逸夫医院）的张文斌教授，他分享了《PCI相关性心肌梗死的危险因素及预防治疗措施探索》。张文斌教授从PMI的定义及发展，患病率及其预后入手为大家讲解PMI相关概念。同时张教授也强调，除了PCI术中的影响因素外，术前的准备对于预防PMI也十分重要，尤其是患者的营养状况。随后，张教授指出PCI术中的造影剂应用会引起肾脏微循环障碍，从而引起肾功能不全，但尚不明确造影剂对于冠脉微循环是否也会有相似的影响而引起PMI。张教授在其临床诊疗过程中验证了这一问题，并发现PMI也与术中造影剂的用量有关。张教授的讲座为临床医生在PCI术前、术中及术后如何预防PMI提供了宝贵经验。

第四位讲者是来自首都医科大学附属北京安贞医院的王晓教授，他分享了《阻塞性睡眠呼吸暂停与冠心病研究心路历程》。王教授指出美国心脏学会于去年提出了健康八要素，对比往年主要是新增了一项睡眠健康，即睡眠充足是理想心脑健康的必要组成部分，由此可见，对于心血管临床医生，不可或缺地要关注患者睡眠健康。随后，王教授提到，OSA的发病率极高，在我国的发病人数超过糖尿病，仅次于高血压，成为临床上较易被忽视的心血管疾病危险因素。王晓教授为我们讲解了OSA促进心血管发病及进展的主要机制，分享其研究团队在近十年的研究历程，包括建立了全球最大的OSA与冠心病临床队列，发现OSA致心肌损伤的有效干预靶点。王教授所在团队首次发现了OSA是ACS心血管事件的独立预测危险因素且有性别差异，并发现多个高危的临床和影像表型。

第五位讲者是来自四川大学华西第二医院的唐小强教授，他为我们讲解了《心血管疾病的表观修饰机制》。唐小强教授及其团队主要围绕蛋白质修饰在代谢、转录调控与氧化应激等方面进行研究，这些通路相互作用共同参与了心血管疾病衰老的表观遗传机制。研究过程中，唐小强教授及其团队发现了Sirtuin家族中的SIRT2缺乏小鼠表现出衰老诱导的心肌肥大。其中，SIRT2以LKB1依赖的方式激活AMPK，从而抑制血管及心肌重塑。

第六位讲者是来自北京大学第一医院的金汉教授，他分享了《生理性起搏技术——从临床研究到成果转化》。金汉教授从希浦系统起搏的发展历程入手，讲述了近几年中国希浦系统起搏逐年增加。随后，金教授结合了国内外临床研究及专家共识，总结了希浦系统起搏的适应症。同时，金汉教授也介绍了其团队成功构建了左束支起搏LBBP的犬模型，并在该模型上改良了LBBP的手术工具及术式，这为下一步的临床转化提供了理论依据。

第七位讲者是来自广东省人民医院的刘远辉教授，他为我们介绍了《急性冠脉综合征优化诊治系列研究》。刘远辉教授提出，血栓管理是急性冠脉综合征治疗的核心。随后，刘教授介绍道，其所在团队建立了我国人群的急性冠脉综合征多中心数据库，并在此基础上构建了基于我国人群特征的缺血及出血预测模型。随着临床大型随机对照试验的进行，越来越多的循证证据表明，强化抗血小板治疗能有效改善患者预后。但刘教授提出问题：在血小板强化抑制的前提下，胃肠外抗凝治疗能否再进一步使患者获益呢？刘远辉教授团队的研究发现，胃肠外抗凝与院内全因死亡 (疗效性终点)与大出血事件 (安全性终点) 均无相关性。同时对于高血栓负荷的患者，刘远辉教授团队也探索了能否应用血栓抽吸的方式来改善患者的预后，这为我们临床医生在诊疗过程中提供的相应的循证医学证据。

虽然冠脉介入手段不断更新，但心血管死亡仍呈上升趋势。对于高危复杂冠脉病变的患者，即使接受PCI或CABG治疗，预后仍存在差异。因此，探讨高危复杂冠脉病变患者合理的血运重建策略具有重要价值。来自第四军医大学西京医院的王汝涛教授便为我们介绍了《冠脉复杂病变的处理及药物球囊在冠脉介入中的价值》。王汝涛教授团队建立了大型复杂冠心病患者的数据库，即SYNTAXES数据库。王汝涛教授指出接受药物治疗或胰岛素治疗的糖尿病为10年全因死亡的独立危险因素，而对于合并糖尿病、CVD或COPD的复杂冠心病患者，两种血运重建策略（PCI或CABG）的10年全因死亡风险无明显差异。王汝涛教授团队的研究首次提供了高危复杂冠心病患者接受PCI或CABG后的远期(10年)死亡率，并直接对比了两种血运重建策略之间长期死亡差异，为此类患者制定合理的血运重建策略提供依据。

论坛最后一位讲者是来自哈尔滨医科大学附属第一医院的尹德春教授，他为我们讲述了《下丘脑小胶质细胞在应激心肌病室早中的作用》。尹德春教授及其团队用束缚应激方式探索并成功建立了应激性心肌病大鼠模型。该模型在不同的时间节点均能观察到心、脑的结构与功能改变。尹德春教授及其团队发现应激性心肌病大鼠的小胶质细胞特异性激活且存在PVN区域化富集倾向，同时可见心肌病大鼠心脏炎性浸润，提示该过程可能存在心脑炎症互相作用。由此，尹教授推测小胶质细胞可能通过调节中枢神经炎症过程从而影响交感神经流出，导致心脏自主神经失衡，并增加室颤易感性。尹德春教授及其团队还发现米诺环素通过抑制小胶质细胞，能对应激性心肌病大鼠心脑交互过程产生显著影响。这帮助我们对应激性心肌病的发病机制及其心脑交互作用有了更深一步的理解。