2008年ESC会议上苏黎世的M.Hermann教授作了一个不同寻常的有关高血压研究方面的报告：维生素D水平与心血管疾病和高血压。

    全球50%-60%的老年人以及不同种族的各年龄组妇女有不同程度的维生素D不足（血浆维生素D 21-29ng/ml）或缺乏（血浆维生素D〈20ng/ml）。近年来有多项研究发现血浆维生素D水平与心血管疾病的发生有明显的关联。一些研究显示：随着维生素D血浆浓度的下降，外周血管病的发生率明显上升。有关心血管与维生素D的相关研究也显示同样的情况，在一个样本量为18225例的HPFS研究中发现：心肌梗塞患者维生素D水平较低。在LERIC军人研究中也显示了，随着维生素D水平的下降，全因死亡和心血管疾病死亡率均明显上升，且心脏性猝死的发生率也明显上升（1.8%上升至9.4%）。

    有关高血压与维生素D的研究主要来源于HPFS研究，其中发现：随着维生素D血浆浓度的降低，高血压的发病率也在上升，以25（OH）维生素D浓度大于30ng/ml时高血压发病的相对风险（RR）为1而论，当25（OH）维生素D浓度小于15ng/ml时，男性高血压发病增加6.13倍，而女性增加2.67倍。随后在以18825例高血压病人的NHANES-III研究中也发现，那些血浆维生素D浓度在低1/4分位水平的人群，与那些浓度在高1/4分位水平的人群比，其高血压患病危险增加1.3倍、高甘油三酯血症危险增加1.47倍、糖尿病患病率增加1.98倍、而肥胖的危险增加2.29倍。提示：维生素D的水平与高血压及心血管危险因素相关。
维生素D的水平为什么与高血压有关呢？追寻可能的机制：维生素D受体存在于血管平滑肌细胞、内皮细胞、单核细胞、以及成骨细胞等组织细胞上，通过膜相关受体1，25D3-MARRS（membrane-associated rapid response steroid binding）受体，经过蛋白酶A、C，磷脂酶3等介导，最终影响mRNA表达，抑制肾素mRNA转录。维生素D受体还与其他内皮衍生的血管活性物质相互作用，最终影响到血管舒张功能。1999年Borges等就在高血压鼠身上证实了这一现象，但Alborzl 等人在慢性肾病患者中没有获得这一证实。

    在一项对222例大于65岁的瑞典人的研究中发现，人体内的25-OH D3将随着季节的变换而发生着周期性的变化，在1月及8月有两个高峰。在另一项148例社区居住的老年妇女的研究中发现，每天服用25-OH D3 800UI/天及钙剂1200mg/天，在两个月内可以使血浆25-OH D3 从25.7 nmol/L增加至64.8nmol/L，同时收缩压下降13mmHg，舒张压下降7mmHg。也有一项小规模的随机双盲研究中发现：在6周内当血浆25-OH D3 从58nmol/L增加至151nmol/L时，分别可以使收缩压及舒张压下降6mmHg。而在2007年一项发表在Circulation 在杂志上的研究中对健康妇女进行随访，发现每天给与钙剂1000mg及25-OH D3 400UI 并不能使心肌梗塞和卒中的发病率有所下降。由上可见，目前还没有充分的证据表明给与25-OH D3 干预能够影响心血管事件终点。

    总之：人体内理想的血浆25-OH D3 为30-60ng/ml（45-150nmol/L）。维生素D缺乏（25-OH D3 〈 20ng/ml）常常伴随着周围血管病、冠心病、心肌梗塞、高血压病、心力衰竭及心脏猝死等的发病率增加，总死亡率增加。目前只有有限规模的临床试验证实适当的补充维生素D可能可以使临床获益，尚需要大规模且终点明确的随机双盲临床试验加以证实。维生素D的血浆水平与血压水平有一定的关系，同样需要大规模的循证医学证实。