自从1994年首次报告以来，慢性房颤的导管消融已取得长足进展，随着导管技术和影像技术的革新、认识的不断提高和经验的不断积累，导管消融治疗慢性房颤显示出明显优势。
慢性房颤机制适合固定的消融策略 
    慢性房颤的机制主要与心房重构有关，包括电生理重构和解剖重构，前者表现为心房肌不应期的缩短及各向异性传导，后者表现为心房容积的增加。一方面，不应期的缩短可使心房肌内在环形激动在相对较小的心肌空间内发生，另一方面心房容积的增加为心房内折返提供了更为广阔的空间。这种现象可以被动物实验和临床研究结果所证实，1914年美国圣路易斯州washington大学生理学系Garrey教授关于房颤机制的动物实验研究表明，房颤与心肌组织体积直接相关，心肌内在环路是颤动的基础；内在环路存在于大容积心肌，在较小容积的心肌不足以形成，房颤时作为驱动的部位在心肌容积缩小之后驱动作用消失。圣路易斯华盛顿大学心脏外科Cox教授1987年开展MAZE手术治疗房颤，采用切割缝合技术将4个肺静脉“隔离”，并将心房电学分割成相对较小的空间，达到有效治疗房颤之目的。这些研究均支持心房内折返是房颤、尤其是慢性房颤的主导机制，通过导管消融对肺静脉环状消融及对心房线性消融将心房分割成不能维持折返的空间不仅可行，而且被近几年的实践所证实。因此，从机制上看慢性房颤适合导管消融。
    如果说房颤机制与每一个心房肌细胞有关的话，应该是与心房肌细胞的传导速度及不应期的变化有关，而不是每一个心房肌细胞的兴奋性都有所增加。虽然见于房颤患者的局灶驱动是细胞自律性增高的表现，但能够被证实的局灶驱动很少见，即使明确来源于肺静脉内的局灶驱动有时也是因为激动传导的单向阻滞所产生的折返。因此房颤机制实际上已经很清楚，关键问题是如何认识清楚。
    鉴于目前对房颤机制的认识，对于慢性房颤无论是采用复杂碎裂电位（CFAE）消融、逐步消融或是肺静脉电学隔离+线性消融（203L策略，图1）都应是有效的。CFAE消融干预了折返环上的重要电学交通点，从而抑制折返的发生和维持、根治房颤；203L策略明确地将心房分割成不能发生折返的电学容积。CFAE消融后潜在的折返环并未完全阻断，因此房颤仍有可能反复发作，但在长期随访过程中随着心房的良性重构实现根治；203L策略则结果明确，完全消除了折返环，方法固定、不良反应少，并且容易暴露少见的合并心律失常，如上腔静脉驱动、局灶房速及AVNRT等。
慢性房颤导管消融成功率高
    慢性房颤药物治疗维持窦性心律成功率极低，有研究表明应用胺碘酮+电复律1年之后窦性心律维持率仅4%，而导管消融组成功率可达74%，甚至有研究表明包括多次消融者成功率可以达到95%，我们中心的实践经验也证实了这种疗效。毫无疑问，导管消融是慢性房颤维持窦性心律的一线选择。
    慢性房颤导管消融通常被认为比阵发房颤难度高、成功率低，事实并非完全如此，如果用长期随访甚至用一生随访作为评价指标的话，结果可能大相径庭。慢性房颤203L策略包括恒定隔离肺静脉及线性阻滞，彻底消除了房颤发生和维持的基础，并且符合生理，因此近期成功率一定程度上等于远期成功率；即使有近期复发，也较容易通过再次消融实现根治，因为初次消融已经覆盖了几乎所有需要消融的部位，复发后的消融仅仅是在原消融部位对传导恢复的局限的点状消融，容易实现恒定的效果，远期成功率可能很高。即使复发，在二次消融之后也容易获得根治。
慢性房颤导管消融优于其他器械治疗 
    慢性房颤可因心室率过快和丧失心房功能而导致充血性心力衰竭，加上节律不齐导致的严重症状，房室结消融造成完全房室传导阻滞+永久起搏治疗不难想象可以作为一种治疗选择。2001年ACC/AHA/ESC房颤指南中这种治疗措施属于IIa类适应证，但2006年指南已改为IIb类适应证，相信在不远的将来会改成III类适应证。因后者彻底破坏了符合生理的房室结传导、心室起搏导致心室激动的非同步性及永不再有窦性心律。近年有研究表明，导管消融明显优于房室结消融+双心室起搏。
左心耳封堵技术消除了房颤时心房内血栓的主要来源，从而达到替代华法林预防房颤卒中之目的，最近的PROTECT AF 研究结果证实了这种作用。但是左心耳封堵意味着彻底不再恢复窦性心律，后者对于全面改善患者预后有重要意义。导管消融研究已经表明，恢复窦性心律能够比华法林更好地预防卒中，并且保留心房的生理功能。
小结
    慢性房颤机制的明确程度远远超过我们对慢性房颤机制的认识程度，同样慢性房颤导管消融的进展也使我们为之震撼。慢性房颤的导管消融方法很快会从广泛争议趋于统一、固定和成熟，目前慢性房颤导管消融成功率高、长期效果好，优于药物治疗，优于房室结消融+心室起搏治疗，并且理论上也优于左心耳封堵术，因此慢性房颤导管消融优势明显。