当前心血管疾病的预防往往着重于更多地减少传统危险因素如高脂血症、高血压和糖尿病。炎症是近年来得到认识的动脉粥样硬化的病理机制之一，提供了新的治疗靶点。
    第79届EAS大会上，哈佛医学院、波士顿布莱根妇女医院心血管内科主任Peter Libby教授和隆德大学实验心血管研究专家Jan Nilsson教授就该主题进行了讨论。
炎症如何促进动脉粥样硬化进展
    正常情况下，炎症由感染和损伤激活的健康防御机制，但Libby教授指出，在当代社会，鉴于肥胖、缺乏体力活动和吸烟等越来越多的不良生活方式，有的炎症反应反而变成疾病如动脉粥样硬化的推动者。
    当带胆固醇的LDL颗粒受阻于血管壁中，被局部的酶氧化修饰，进而激活免疫系统，引起白细胞募集，在血管壁内引起不受控制的炎症，促使动脉粥样硬化斑块进展。炎症变的斑块也更易于破裂，导致粥样硬化动脉中血凝块形成，发生急性心血管事件如急性心肌梗死和卒中。
利用抗氧化LDL抗体的抗动脉粥样硬化疫苗
    Nilsson教授及其研究团队与来自洛杉矶Cedars-Sinai医学中心的研究者正在开发两种基于抗氧化LDL颗粒抗体的治疗方法。氧化LDL颗粒引发白细胞生成与氧化LDL颗粒特异性结合的抗体。这些抗体已经在动物和流行病学研究中被证明可抑制炎症和动脉粥样硬化。 其中一种抗氧化LDL颗粒抗体在患者中使用的安全性已得到证实。 目前，在美国和加拿大开展的一项多中心II 期临床研究正在120例患者中评估这种抗体减少动脉粥样硬化斑块炎症的效果。
抑制动脉粥样硬化发展中促炎的关键因素
    Darapladib是从氧化LDL颗粒中释放促炎分子（溶血磷脂胆碱）的酶Lp-PLA2（脂蛋白相关磷脂酶A2）的抑制剂。Darapladib治疗已在动物实验中被证明可减少斑块生长和炎症，目前正在两项大规模III期临床试验即STABILITY（n=15 828）和SOLID-TIMI 52（n=11 500）中接受检验。Libby教授说，两项大规模临床试验旨在检验在标准治疗基础上通常用于其他疾病的抗炎治疗被用作心血管事件（心肌梗死、卒中以及心血管相关死亡）二级预防的效果。 
    由Paul Ridker教授领导的心血管炎症降低试验（CIRT）将评估低剂量甲氨蝶呤每周给药对心血管事件的影响。来自七个观察性关节炎患者队列的结果显示，接受甲氨蝶呤治疗的患者与未接受的患者相比血管事件较少。
    Canakinumab是一种抑制内源性促炎蛋白白细胞介素-1-β（IL-1β）的抗体，而IL-1β被认为促进动脉粥样硬化血栓形成，且在导致胰岛素抵抗的自身免疫过程中发挥作用。正在进行的Canakinumab抗炎血栓形成结果（CANTOS）研究中，冠心病患者接受Canakinumab治疗，并将探讨接受Canakinumab治疗的患者与未接受者相比是否会较少发生糖尿病。
    Libby教授表示，如果成功，CANTOS试验可能会带来一种同时对抗心血管疾病和新发糖尿病的新疗法。

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