肥胖每年可导致约250万人死亡，与高血压等可危及生命的疾病具有相关性。ASH 2017大会上的一项最新研究（摘要号：A023）发现，脂肪细胞肾素原受体（PRR）结构性缺失通过脂肪量的急剧下降来预防高脂饮食诱导的肥胖。但是，脂肪细胞PRR缺陷小鼠以脂肪肝和收缩压增高为特征，并存在脂肪营养不良的典型特征。该研究旨在确定对于肥胖小鼠而言时间控制的脂肪细胞PRR缺失能否逆转肥胖相关高血压。

    在高脂饮食喂养18周后，分别向脂肪细胞PRR缺陷（PRRERT）小鼠和对照雄性小鼠（每组7~11只）连续五天腹膜内注射他莫昔芬（TMX）。于TMX注射前后测定其体重、身体成分及血压。结果发现，与对照组小鼠相比，PRRERT小鼠中脂肪细胞PRR的诱导性缺失可显著减轻体重（[42.1±1.4] g vs. [46.6±1.3]g，P<0.05）、脂肪量（[8.1±0.7] g vs. [15.8±1.0] g，P<0.05）。此外，研究发现，PRRERT小鼠白色脂肪组织中PPARγ、FABP4及FAS的mRNA水平分别显著降低68%、80%和68%。这提示，在脂肪组织中PRR对于脂肪生成和脂肪代谢具有正调节作用。

    另外，与对照小鼠相比，PRRERT小鼠中脂肪细胞PRR的诱导性缺失还可显著降低收缩压（与基线相比收缩压的变化：[-10.2±2.4] g vs. [-4.3±3.2] g，P<0.05）。有趣的是，接受标准饮食喂养的PRRERT小鼠脂肪组织中脂肪细胞血管紧张素mRNA丰度显著降低，这提示PRRERT小鼠血压的降低可能是由局部肾素血管紧张素系统（RAS）来介导的。目前，PRRERT小鼠高脂饮食喂养时局部（肝脏、肾脏、脂肪组织及大脑）及全身RAS的变化情况仍在研究中。

    总的来说，该研究发现了PRR调节脂肪生成、脂质代谢及血压的新信号通路。PRR有望成为肥胖和高血压的新潜在治疗靶点。